В этой части речь идет о регуляции дыхания: о дыхательном центре, об автоматии дыхательного центра, о влиянии СО2 на состояние дыхательного центра, о механизме влияния СО2 на дыхательный центр.
Регуляция дыхания.
В процессе нервной и гуморальной регуляции дыхания обеспечивается согласованная деятельность дыхательных мышц и ритмическая смена актов вдоха и выхода.
Нервная регуляция дыхания осуществляется различными отделами головного мозга, импульсы от которых передаются в спинной мозг, где расположены нейроны, регулирующие дыхательную мускулатуру.
В III-V шейных сегментах спинного мозга располагаются клетки, регулирующие деятельность диафрагмы, а в передних рогах грудных (торакальных) сегментов - клетки, регулирующие межреберную мускулатуру.
Дыхательный центр.
Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов, расположенных в разных отделах центральной нервной системы, обеспечивающих координированную деятельность мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма.
Н.Д.Миславский (1881) показал, что дыхательный центр располагается в ядрах ретикулярной формации на дне IV желудочка и захватывает несколько миллиметров в обе стороны. Дыхательный центр представляет собой парное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Каждый центр регулирует дыхание одноименной стороны: при разрушении дыхательного центра с одной стороны наступает прекращение дыхательных движений с этой же стороны. Миславский высказал мысль о том, что дыхательный центр является собирателем рефлекторных воздействий от всех чувствующих нервов, воздействия от которых влияют на ритм дыхания и координацию дыхательных движений.
Значительно позже рядом исследователей было показано, что в регуляции акта дыхания принимают участие и другие отделы центральной нервной системы.
Нейроны верхнего отдела моста, регулирующие акт дыхания, были названы пневмотаксическим центром. НА РИСУНКЕ показано расположение нейронов дыхательного центра в различных отделах центральной нервной системы.
В настоящее время показано наличие экспираторных и инспираторных нейронов в продолговатом мозге и ретикулярной формации ствола. Они расположены между задней границей ядер лицевых нервов и местом отхождения корешков от первых сегментов спинного мозга (на протяжении 10-12 мм). Нейроны экспираторного и инспираторного центров располагаются диффузно. В центре вдоха встречаются нейроны, регулирующие выдох, а в центре выдоха - регулирующие вдох.
В структурах моста различают тоже два дыхательных центра. Один из них - пневмотаксический - способствует смене вдоха на выдох (тормозит вдох). Второй центр осуществляет тоническое влияние на дыхательный центр продолговатого мозга.
Экспираторный и инспираторный центры находятся в реципрокных отношениях. Под влиянием спонтанной активности нейронов инспираторного центра возникает акт вдоха, во время которого при растяжении легких возбуждаются механорецепторы. Импульсы от механорецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр и вызывают возбуждение экспираторного и торможение инспираторного центра. Это обеспечивает смену вдоха на выдох.
В смене вдоха на выдох существенное значение имеет пневмотаксический центр, который свои влияния осуществляет через нейроны экспираторного центра. РИСУНОК. В момент возбуждения инспираторного центра продолговатого мозга одновременно возникает возбуждение в инспираторном отделе пневмотаксического центра. От последнего по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторному центру продолговатого мозга, вызывая его возбуждение и по индукции торможение инспираторного центра, что приводит к смене вдоха не выдох.
Таким образом, регуляция дыхания осуществляется благодаря согласованной деятельности всех отделов центральной нервной системы, объединенных понятием дыхательного центра влияют различные гуморальные и рефлекторные факторы.
Автоматия дыхательного центра.
Способность дыхательного центра к автоматии впервые обнаружена И.М.Сеченовым (1882 г) в опытах на лягушках в условиях полной деафферентации животных. В этих экспериментах, несмотря на то что афферентные импульсы не поступали в центральную нервную систему, регистрировались колебания потенциалов в дыхательном центре продолговатого мозга.
Об автоматии дыхательного центра говорит опыт Гейманса с изолированной головой собаки. Ее мозг был перерезан на уровне середины моста и лишен различных афферентных влияний (были перерезаны языкоглоточный, язычный и тройничный нервы). В этих условиях к дыхательному центру не поступали импульсы не только от легких и дыхательных мышц (вследствие предварительного отделения головы), но и от верхних дыхательных путей (вследствие перерезки выше названных нервов). Но тем не менее у животного сохранялись ритмические движения гортани. Этот факт можно объяснить только наличием ритмической активности нейронов дыхательного центра.
Автоматия дыхательного центра поддерживается и изменяется под влиянием импульсов от дыхательных мышц, сосудистых рефлексогенных зон, различных интеро- и экстерорецепторов, а также под влиянием многих гуморальных факторов (pH крови, содержания СО2 и кислорода в крови и др.).
При перфузии IV желудочка сдвиг pH перфузионного раствора в кислую сторону приводит к увеличению легочной вентиляции, а сдвиг pH в щелочную сторону - к ее уменьшению.
Последующими исследованиями ряда авторов было показано, что в регуляции дыхания важно не только изменение pH крови, но и содержание углекислоты, как специфически действующего фактора.
Влияние СО2 на состояние дыхательного центра.
Влияние СО2 на активность дыхательного центра особенно ярко демонстрируется в опыте Фредерика с перекрестным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и яремные вены и соединяют перекрестно: периферический конец сонной артерии соединяют с центральным концом этого же сосуда второй собаки РИСУНОК. Так же перекрестно соединяются и яремные вены: центральный конце яремной вены первой собаки соединяется с периферическим концом яремной вены второй собаки. В результате этого кровь от туловища первой собаки поступает к голове второй собаки, а кровь от туловища второй собаки поступает к голове первой собаки. Все другие сосуды перевязывают.
После такой операции у первой собаки производили зажатие трахеи (удушение). Это приводило к тому, что через некоторое время наблюдалось увеличение глубины и частоты дыхания у второй собаки (диспноэ), тогда как у первой собаки наступала остановка дыхания (апноэ). Объясняется это тем, что у первой собаки в результате зажатия трахеи не осуществлялся обмен газов и в крови увеличивалось содержание СО2 (наступала гиперкапния) и уменьшалось содержание кислорода. Эта кровь поступала к голове второй собаки и оказывала влияние на клетки дыхательного центра, следствием чего явилось диспноэ. Но в процессе усиленной вентиляции легких в крови второй собаки уменьшалось содержание СО2 (гипокапния) и увеличивалось содержание О2. Кровь с уменьшенным содержанием СО2 поступала к клеткам дыхательного центра первой собаки, и раздражение последнего уменьшалось, что приводило к апноэ.
Таким образом, увеличение содержания СО2 в крови приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а уменьшение содержания СО2 и увеличение О2 - к его уменьшению вплоть до остановки дыхания. В тех наблюдениях, когда первой собаке давали дышать различными газовыми смесями, наибольшее изменение дыхания наблюдалось при увеличении содержания СО2 в крови.
Влияние на дыхание содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе было показано Холденом в опытах на человеке. Человека помещали в небольшую герметически закрытую камеру, постепенно у него возникало диспноэ вследствие увеличения содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. В этих же опытах было показано, что уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе не влияет на дыхание: когда из камеры поглотителем извлекали углекислый газ, диспноэ не наступало. С увеличением содержания СО2 во вдыхаемом воздухе возрастает легочная вентиляция.
Зависимость величины легочной вентиляции от содержания СО2 во вдыхаемом и альвеолярном воздухе (в %).
| Содержание СО2 в воздухе | Легочная вентиляция | |
| во вдыхаемом | в альвеолярном | |
| 0,03 | 5,71 | 100 |
| 3,98 | 6,03 | 277 |
| 5,28 | 6,55 | 477 |
В настоящее время установлено, что при увеличении содержания О2 в крови на 0,2% легочная вентиляция возрастает на 100%.
О влиянии содержания СО2 в крови на дыхание говорят и простейшие опыты с гипо- и гипервентиляцией легких. Если человек произвольно задержит дыхание, то через некоторое время задержка сменяется глубоким и частым дыханием. Это происходит вследствие того, что во время задержки дыхания в крови накапливается СО2. Кровь с увеличенным содержанием углекислоты омывает клетки дыхательного центра и стимулирует его деятельность.
Если человек будет производить глубокие вдохи и выдохи (гипервентиляцию легких), то через некоторое время наступает кратковременная задержка дыхания.
После задержки дыхания оно становится неровным, а его амплитуда и частота несколько уменьшаются по сравнению с исходным уровнем, имеющем место до гипервентиляции РИСУНОК. Эти изменения дыхания связаны с тем, что во время гипервентиляции легких из крови удаляется большое количество СО2, что вызывает падение активности дыхательного центра.
При вдыхании газовой смеси с повышенным содержанием СО2 у человека наступает резкое увеличение глубины дыхательных движений РИСУНОК.
Механизм влияния СО2 на дыхательный центр.
В последнее время показано наличие хеморецепторов в ретикулярной формации мозгового ствола. Они представляют собой тельца величиной около 2 мм, располагающиеся с двух сторон от дыхательного центра на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, вблизи от места выхода подъязычного нерва.
Установлено, что мембрана хеморецепторных клеток обладает повышенной проницаемостью к СО2, после проникновения которого в клетку происходят образование H2CO3 и последующая диссоциация ее на ионы H+ и HCO3-. Образующиеся водородные ионы являются раздражителем хеморецепторов.
Именно быстрой диффузией СО2 через мембрану хеморецепторных клеток объясняется избирательность действия угольно кислоты на дыхательный центр.
При увеличении содержания кислорода в крови частота и глубина дыхания уменьшаются, а при уменьшении его содержания - увеличиваются. Это влияние в значительной мере связано с рефлекторным воздействием кислорода на клетки дыхательного центра через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон.
